La radiothérapie, traitement efficace des tumeurs cérébrales, peut avoir plusieurs effets secondaires dont la radionécrose tardive. Les lésions de nécrose et de gliose présentent une évolution généralement irréversible dans les mois ou les années qui suivent le traitement. Plusieurs facteurs sont liés à son apparition : l'âge et l'état systémique du malade, les facteurs de risque vasculaire et la susceptibilité individuelle, mais le protocole et la dose par fraction sont essentiels, bien que des cas de radionécrose aient été décrits après radiothérapie conventionnelle. La Physiopathologie de la radionécrose reste controversée malgré les théories gliales, vasculaires et autoimmunes fréquemment évoquées. Aucune théorie prise isolément ne peut expliquer la variabilité des délais d'apparition des lésions de radionécrose, la sensibilité particulière de la substance blanche, les modifications de fonction des oligodendrocytes et les anomalies vasculaires. Les lésions oligodendrogliales jouent probablement un rôle important au début du processus alors que l'atteinte de la barrière hémato-astrocytaire semble responsable des complications différées. Le méthodes récentes d'exploration biophysiques non invasives, comme les tomographies RX et par émission de positons, et l'imagerie et la spectroscopie par résonance magnétique nucléaire, ont permis l'examen anatomophysiologique du cerveau après irradiation. Les limites et perspectives de ces méthodes biophysiques sont analysées ici dans des modèles expérimentaux d'étude de la radionécrose cérébrale, développés dans des espèces variant du rongeur au primate.