3 results
Is trait rumination associated with affective reactivity to the menstrual cycle? A prospective analysis
- Hafsah A. Tauseef, Katja M. Schmalenberger, Jordan C. Barone, Jaclyn M. Ross, Jessica R. Peters, Susan S. Girdler, Tory A. Eisenlohr-Moul
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- Journal:
- Psychological Medicine , First View
- Published online by Cambridge University Press:
- 29 January 2024, pp. 1-11
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- Article
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Background
A minority of naturally cycling individuals experience clinically significant affective changes across the menstrual cycle. However, few studies have examined cognitive and behavioral constructs that may maintain or worsen these changes. Several small studies link rumination with premenstrual negative affect, with authors concluding that a tendency to ruminate amplifies and perpetuates hormone-sensitive affective symptoms. Replication in larger samples is needed to confirm the validity of rumination as a treatment target.
Method190 cycling individuals (M = 30.82 years; 61.1% Caucasian) were recruited for moderate perceived stress, a risk factor for cyclical symptoms. They completed the Rumination Response Scale at baseline, then reported daily affective and physical symptoms across 1–6 cycles. Multilevel growth models tested trait rumination as a predictor of baseline levels, luteal increases, and follicular decreases in symptoms.
ResultsThe degree of affective cyclicity was normally distributed across a substantial range, supporting feasibility of hypothesis tests and validating the concept of dimensional hormone sensitivity. Contrary to prediction, higher brooding did not predict levels or cyclical changes of any symptom. In a subsample selected for luteal increases in negative affect, brooding predicted higher baseline negative affect but still did not predict affective cyclicity.
ConclusionsAn individual's trait-like propensity to engage in rumination may not be a valid treatment target in premenstrual mood disorders. State-like changes in rumination should still be further explored, and well-powered prospective studies should explore other cognitive and behavioral factors to inform development of targeted psychological treatments for patients with cyclical affective symptoms.
Contributors
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- By Zachary W. Adams, Margarita Alegría, Atalay Alem, Jordi Alonso, Victor Aparicio, Rifat Atun, Florence Baingana, Emily Baron, Marco Bertelli, Dinesh Bhugra, Sanchita Biswas, José Miguel Caldas de Almeida, Edwin Cameron, Somnath Chatterji, Erminia Colucci, Janice L. Cooper, Carla Kmett Danielson, Diego De Leo, Mary-Jo DelVecchio Good, Marten W. de Vries, Maureen S. Durkin, Xiangming Fang, Julia W. Felton, Sally Field, Andrea Fiorillo, Lance Gable, Teddy Gafna, Sandro Galea, Patrick Gatonga, Sofia Halperin-Goldstein, Yanling He, Grace A. Herbert, Sabrina Hermosilla, Simone Honikman, Takashi Izutsu, Ruwan M. Jayatunge, Janis H. Jenkins, Rachel Jenkins, Lynne Jones, Jayanthi Karunaratne, Ronald C. Kessler, Rob Keukens, Lincoln I. Khasakhala, Hanna Kienzler, Sarah Kippen Wood, M. Thomas Kishore, Robert Kohn, Natasja Koitzsch Jensen, Sheri Lapatin, Anna Lessios, Isabel Louro Bernal, Feijun Luo, Laura MacPherson, Matthew J. Maenner, Anne W. Mbwayo, David McDaid, Ingrid Meintjes, Victoria N. Mutiso, David M. Ndetei, Samuel O. Okpaku, Lijing Ouyang, Ramachandran Padmavati, Clare Pain, Duncan Pedersen, Jordan Pfau, Felipe Picon, Rodney D. Presley, Reima Pryor, Shoba Raja, Thara Rangaswamy, Jorge Rodriguez, Diana Rose, Moosa Salie, Norman Sartorius, Ester Shapiro, Manuela Silva, Daya Somasundaram, Katherine Sorsdahl, Dan J. Stein, Deborah M. Stone, Heather Stuart, Athula Sumathipala, Hema Tharoor, Rita Thom, Lay San Too, Atsuro Tsutsumi, Chris Underhill, Anne Valentine, Claire van der Westhuizen, Thandi van Heyningen, Robert van Voren, Inka Weissbecker, Gail Wyatt
- Edited by Samuel O. Okpaku
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- Book:
- Essentials of Global Mental Health
- Published online:
- 05 March 2014
- Print publication:
- 27 February 2014, pp x-xiv
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- Chapter
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Récepteurs sérotoninergiques 5-HT1D et antidépresseurs
- G. Fillion, C. Harel, I. Cloez, P. Barone, F. Atger, MP Fillion, N Prudhomme, JC Rousselle, E Zifa, F Haour, D Jordan, S Deluermoz, N Kopp
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- Journal:
- Psychiatry and Psychobiology / Volume 5 / Issue 3 / 1990
- Published online by Cambridge University Press:
- 28 April 2020, pp. 187-194
- Print publication:
- 1990
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- Article
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Divers sous-types de récepteurs sérotoninergiques de type 5-HT1 ont été mis en évidence. Ils correspondent aux soustypes 5-HT1A (marqué sélectivement par le 8-OH-DPAT), 5-HT1B marqué par le propranolol et certains bêta-antagonistes et présent seulement chez le rat et la souris, absent chez l’homme) et 5-HT1C (marqué par la mésulergine et présent en particulier dans les plexus choroïdes). Un sous-type supplémentaire 5-HT1 non A, non B, non C a été mis en évidence; il est caractérisé par un site de liaison insensible aux concentrations de ligands inhibant sélectivement les sous-types 5-HT1A, 5-HT1B et 5-HT1C, il correspond à un système de transduction adénylcyclasique (activation ou inhibition) et apparaît enfin jouer un rôle important dans la modulation présynaptique de la libération de neurotransmetteurs - non sérotoninergiques - en particulier l’acétylcholine. Ces caractéristiques ont été mises en évidence sur des préparations membranaires de cortex de mammifères par des essais in vitro de liaison de [3H]5-HT, de mesure d’activité adénylcyclasique sur les mêmes préparations et par mesure de libération évoquée de [3H] acétylcholine à partir de préparations synaptosomales de diverses régions cérébrales de rat et de cobaye. Une analyse par autoradiographie quantitative a été réalisée chez l’homme sur des coupes fines de cortex frontal prélevées post-mortem chez des individus normaux et des individus déprimés; les résultats obtenus suggèrent une légère augmentation des sites 5-HT1 non A, non b, non c chez les individus déprimés versus les cerveaux normaux. Les antidépresseurs à faibles concentrations (10 à 100 nM) sont capables d’interagir in vitro avec le fonctionnement de ce récepteur: au niveau du site de reconnaissance en altérant les caractéristiques de liaison de la [3H]5-HT, à celui du système de transduction adénylcyclasique en inhibant l’activation induite par la 5-HT et enfin au niveau de l’effet cellulaire sérotoninergique en réversant partiellement l’effet inhibiteur du trilîuorophénylméthylpipérazine (TFMPP), un agoniste sérotoninergique, sur la libération évoquée d’acétylcholine. Cet effet est observé avec des antidépresseurs inhibiteurs d’uptake de la 5-HT mais aussi avec des inhibiteurs d’uptake de la noradrénaline et non pas avec des benzodiazépines ou des neuroleptiques. Ces résultats suggèrent I’hypothèse selon laquelle le système sérotoninergique fonctionnant à l’aide des récepteurs 5-HT1 non A, non B, non c pourrait réguler la libération de divers autres neurotransmetteurs entraînant par là une régulation du nombre des récepteurs correspondants à ceux-ci. Les antidépresseurs pourraient interagir avec cet effet modulateur sérotoninergique vraisemblablement altéré au cours de pathologies dépressives ou accompagnant celle-ci.